Người nhiễm vi khuẩn helicobacter có khả năng mắc sỏi mật lên đến 80%, ngoài ra còn có sự tham gia của hệ miễn dịch, tình trạng viêm, virus viêm gan C, gen…
Dịch mật là thành phần không thể thiếu trong quá trình tiêu hoá và hấp thu chất béo của cơ thể. Các tế bào gan sản xuất dịch mật rồi vận chuyển vào hệ thống đường dẫn mật trong gan có kích thước rất nhỏ, chỉ khoảng 1-2 μm (1/1.000.000 m), đưa về dự trữ trong túi mật – là túi nhỏ hình quả lê nằm ngay dưới gan. Dịch mật chứa rất nhiều các thành phần như nước, điện giải, chất hòa tan lipid bao gồm muối mật, cholesterol, protein và các hợp chất bilirubin theo một tỉ lệ nhất định để đảm bảo chuyển hoá cholesterol thành chất có thể tiêu hoá được. Tuy nhiên, một số yếu tố như giới tính, di truyền, chế độ ăn uống hay bệnh lý khác lại tác động làm thay đổi thành phần dịch mật, dẫn tới tăng lượng cholesterol dư thừa, lâu dần tạo thành sỏi cholesterol.
Trên thực tế, sự hình thành sỏi mật trải qua một quá trình hết sức phức tạp bởi sự tương tác giữa các yếu tố di truyền và môi trường. Vai trò của từng yếu tố cụ thể được giải thích như sau:
Cơ thể chúng ta luôn được bảo vệ bởi hệ thống miễn dịch bao gồm các cơ quan, hệ kháng thể, tế bào bạch cầu,… để tránh sự tấn công của tác nhân gây hại. Nhưng đôi khi hệ miễn dịch lại là yếu tố gây ra bệnh lý, trong đó có bệnh sỏi mật. Các nghiên cứu khoa học đã cho thấy vai trò của một số kháng thể mật trong việc tham gia thúc đẩy sự tạo mầm của các tinh thể cholesterol rắn từ các protein – tạo tiền đề cho sự hình thành sỏi mật. Điều này mở ra triển vọng trong nghiên cứu vaccine hoặc chất tác động lên kháng thể để ngăn ngừa hình thành sỏi mật.
Một số kháng thể mật tham gia vào sự hình thành sỏi mật
Thử nghiệm trên động vật và trên người cho thấy sự hình thành sỏi cholesterol có liên quan mật thiết với quá trình biến đổi cấu tạo thành túi mật do tình trạng viêm gây ra. Các triệu chứng cụ thể bao gồm phù, tăng độ dày thành túi mật, xuất hiện các tế bào viêm và các tế bào miễn dịch dẫn đến dịch mật đục, bạch cầu tăng cao… Ngược lại, quá trình hình thành sỏi cholesterol cũng là nguyên nhân gây viêm túi mật, bởi thành túi mật phải tiếp xúc dài ngày với nồng độ cao acid mật cũng như chất chuyển hoá độc hại, dẫn đến giảm co bóp, tăng phù nề niêm mạc và biến đổi chức năng vận chuyển của túi mật.
Trong cơ thể con người luôn tồn tại song song cả hai loại: vi khuẩn có lợi và vi khuẩn có hại, ở đường mật cũng vậy. Khi túi mật viêm hay tổn thương, trạng thái cân bằng vi khuẩn mất đi, không chỉ lượng vi khuẩn có hại tại đó tăng lên mà còn lôi kéo các vi khuẩn đường ruột, dạ dày đi lên theo đường ống mật chủ, làm trầm trọng thêm tình trạng viêm, phù nề túi mật.
Loại vi khuẩn quen thuộc nhất là Helicobacter pylori (Vi khuẩn HP gây loét dạ dày) được tìm thấy ở khoảng 30% người bệnh sỏi mật hoặc viêm túi mật mạn tính có triệu chứng. Một số nghiên cứu cho thấy vi khuẩn Helicobacter có thể gây kết tủa muối canxi trong dịch mật và góp phần vào sự thúc đẩy hình thành sỏi mật dạng cholesterol. Đồng thời, những người bị nhiễm chủng vi khuẩn họ helicobacter có khả năng mắc sỏi mật lên đến 80%.
Người mắc vi khuẩn HP có khả năng bị sỏi mật lên tới 80%
Một loại vi khuẩn khác cũng tham gia gây bệnh ở đường mật là Salmonella enterica ser Typhi, gây bệnh thương hàn. Sinh vật này xuyên qua niêm mạc ruột, xâm nhập vào hệ thống miễn dịch của cơ thể và lây lan một cách có hệ thống. Sau khi tới vùng gan, nó sẽ xâm nhập vào túi mật và cư trú lâu dài ở thành túi mật (có tới 3% -5% dân số bị nhiễm vi khuẩn này). Tại túi mật, Salmonella làm thay đổi hệ vi khuẩn trên bề mặt của sỏi mật, hình thành màng sinh học bảo vệ các sinh vật có hại khỏi tác động của kháng sinh điều trị. Chính vì vậy, mầm mống sỏi cholesterol thúc đẩy sự sinh trưởng của Salmonella hơn điều ngược lại và sự hiện diện đồng thời của sỏi mật cùng với vi khuẩn Salmonella Typhi sẽ góp phần làm tăng nguy cơ ung thư túi mật.
Viêm gan virus C (HCV) là bệnh lây nhiễm chủ yếu qua đường máu và thường không có triệu chứng trong giai đoạn sớm. Đôi khi, dấu hiệu của bệnh thường nhẹ và dễ hiểu nhầm với bệnh cúm, bao gồm: mệt mỏi, buồn nôn, chán ăn, đau cơ khớp. Vì vậy, hầu hết bệnh nhân đều không biết mình bị nhiễm viêm gan C, cho đến khi tổn thương gan xuất hiện cùng với biểu hiện lâm sàng và các bất thường trong kết quả xét nghiệm chức năng gan.
Nghiên cứu mới cho thấy nhiễm HCV làm tăng nguy cơ mắc sỏi mật, đặc biệt ở những bệnh nhân viêm gan C kèm theo tình trạng béo phì, gan nhiễm mỡ. Virus viêm gan C có thể xâm nhập vào tế bào biểu mô mật, gây viêm túi mật, giảm co bóp túi mật và làm tổn thương hệ thống đường dẫn mật trong gan ở hầu hết người bệnh (22% -91%).
Các nghiên cứu khác cũng được tiến hành nhằm xác định mối liên quan giữa độ tuổi người bệnh HCV và nguy cơ mắc bệnh sỏi mật. 2 khoảng tuổi của người bệnh HCV có tỉ lệ mắc sỏi mật cao nhất là: Nhóm 1: gồm những người có độ tuổi từ 31 đến 40 (tỷ lệ sỏi mật 7%) và nhóm 2: người trong khoảng từ 61-70 tuổi (tỷ lệ sỏi mật 16%). Các nhà nghiên cứu cho rằng tỉ lệ sỏi mật cao ở nhóm 1 do sự ảnh hưởng trực tiếp của virus HCV, trong khi ở nhóm 2 lại là ảnh hưởng của sự rối loạn chức năng gan mạn tính và xơ gan. Để có cái nhìn sâu sắc hơn về mối liên hệ giữa nhiễm HCV và sỏi cholesterol, các nhà khoa học sẽ tiếp tục sử dụng kỹ thuật hóa sinh và phân tử tập trung vào những thay đổi trong túi mật ở người nhiễm HCV.
Ngoài hệ miễn dịch, tình trạng viêm túi mật, virus viêm gan C hay hệ vi khuẩn đường mật thì rối loạn chuyển hoá cholesterol, đột biến gen cũng có vai trò không nhỏ trong sự hình thành sỏi mật.
Nguồn: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
0963022986
.png)
.webp)
